“各就位 ! ”顿时，体育场内—片寂静， 6 万双眼睛集中到了地球上 8 位跑得最快的人身上，参赛者低身弓腰，在 100 米决赛起跑线卜等待着发令枪响。这是 1999 年 8 月 22 日发生在西班牙塞维利亚世界田径锦标赛的一幕。
“预备 ! ”发令枪声在温暖的夜空中回响，随着参赛者冲离起跑线，体育场沸腾了。冠军冲过终点，成绩是 9 ． 80 秒，这一天属于来自美国洛杉矶的 25 岁运动员 Maurice Greene!
我们也许会问，冠军为什么是 Maunce Greene ，而不是世界上跑得最快的加拿大人 Bruny Surin( 他仅得了第二名 )? 毕竟，两人为了这一刻，已持续训练了数年，—直过着苦行僧般的生活，只有训练、休息和严格的饮食，其他事情基本不干。当然，回答起来就复杂了，这涉及到大量的细节，诸。哥本哈根肌研究中心分子肌生物学系研究员、丹麦国家田径队前教练．：该系遗传学家 to 。该中心主任、执教丹麦国家越野队如运动员在比赛当天的精神面貌、甚至还有跑鞋的设计。然而，就短跑而言，它依靠原生力量，获胜的最重要的单项因素是生理方面的，而 Greene 双腿特别是大腿的肌纤维能够在短跑这一瞬间比其他对手产生略多的力量。
图1 美国世界级短跑运动员BrianLewis的腿快肌（fast muscle）纤维比例比马拉松运动员或极限耐力运动员的腿高。快纤维11x比慢纤维1收缩10倍，而类型11a则介于两者之间。
我们实验室及其他地方的新发现已经加深了我们对— F 列问题的认识：人类肌如何适应锻炼或不锻炼，以及各人的肌发生变化的程度以满足不同的挑战一一例如马拉松的长时间拼搏或短跑的瞬时爆发。该信息帮助我们理解象 Greene 这样的运动员获胜的原因，同时也让我们洞察普通人的能力范围。它甚至能使这样的老大难问题一日了然：优秀的短跑、游泳、白行车和越野滑雪选手是否天生与我们有所不同，以及适当的训练和决心是否几乎可将每个人都培养成冠军 ?
骨骼肌是人体中最丰富的、同时也是最具适应性的组织。大量的负重训练可使肌的尺寸增力口一倍或两倍，而在不内就要收缩 20 ％。这类适应现象背后的 许多生物力学和生物化学现象非常复杂，但是数十年的研究已为肌如何适应运动训练勾画出了一幅合理的整体图。
大多数人认为是肌的东西实际卜是由胶原组织结合在——起的细胞簇，也就是纤维 ( 参见图 2) 。单一的骨骼肌纤维由一层膜、许多分散的核 ( 含有基因，刚好位于沿纤维长度的膜下面 ) 和数千条内束 ( 称为肌原纤维，构成细胞的细胞质 ) 。最粗最长的人类肌纤维可达 30 厘米长、 0.05 至 0.15 厘米宽，有数千个核。
肌纤维内充满了肌原纤维，肌原纤维的长度与肌纤维相同，肌原纤维对神经冲动作出反应而引起细胞强烈收缩。运动神经细胞 ( 或神经元 ) 从骨髓延伸到纤维束，构成运动单位。就腿肌而言，运动神经元控制支配数百到一千或更多的肌纤维。需要极高精确度的部位 ( 比如说控制手指、眼球和喉等 ) ，—个运动神经元只控制一条至多几条肌纤维。
肌原纤维的实际收缩是由细微的组成单位完成的，这种单位称为肌原纤维节，它们尾尾相连就组成了肌原纤维。每个肌原纤维节内都有两种蛋白质即肌动蛋白和肌球蛋白，它们相互作用就导致收缩。从根本上说，收缩期间当中心肌球蛋白丝末端的肌动蛋白丝滑向肌球蛋白中心时，肌原纤维节就像折迭式望远镜那样缩短。
肌球蛋白分子的一个组成部分就是所谓重链（ heavy chain ），它决定肌纤维的功能特征。就成午人而言，重链有三种不同的形式，即异构 (isoform) ，分别称为类型 I 、Ⅱ a 和Ⅱ x ，与包含它们的纤维是‘致的。类刮 I 纤维也就是慢纤维，而Ⅱ a 和Ⅱ x 则称为快纤维。之所以如此称呼是因为纯粹 I 型纤维的最大收缩速率 )1 接近Ⅱ x 纤维的十分之一。而Ⅱ a 纤维的收缩速率则介于二者之间。
肌原料
纤维收缩速率的差异是纤维维分解肌球蛋白重链区域内的：磷酸腺仟的方式不同的结果，分解三磷酸腺仔是为了获取收缩所需的能量。慢纤维更多地依赖相对有效的有氧代谢，而快纤维更多地依赖厌氧代谢。因此，慢纤维对耐力活动和运动比如说长跑、自行车和游泳是重要的，然而快纤维对力量型运动比如说举重和短跑则是关键。
普通健康成年人慢肌和快肌的数量大致相同 ( 比如说大腿叫头肌 ) 。作为一个物种而言，人类在这方面存在巨大差异；我们遇到过四头肌的慢肌低至 19 ％和高至 95 ％的人。慢肌达 95 ％的人可能成为卓越的马拉松运动员，而在短跑方面则一事无成，而慢肌仅为 19 ％的人的情形就可能恰恰相反。
除了三种截然不同的纤维类型外，还有包含两种不同肌球蛋白的复合类型 (hybrid) 。复合型纤维种类非常多，从几乎是慢纤维到几乎是快纤维都有。对两种极端类型而言，就像人们所预期的那样，它们的功能特征接近于占主导地位的纤维类型。
肌球蛋白异常神奇。通过比较不同哺乳动物的肌球蛋白异构，研究人员发现种间差异极其微小。老鼠中的慢 (1 类型 ) 肌球蛋白与人类慢肌球蛋白的相似性大于它与老鼠自身快肌球蛋白的相似性。这一事实表明选择进化压力保留了功能显著不同的肌球蛋白异构，并且这种压力基本上保留了经过数百万年进化的特定异构。这些肌球蛋白类型起源于进化的极早阶段，甚至最古老最原始的生物都有着和我们相差不多的肌球蛋白异构。
图2 肌由充满肌原纤维（束）的细胞构成，而肌原纤维则由肌原纤维节（收缩单位）组成。肌原纤维节的主要成分是两种丝状蛋白——肌动蛋白和肌球蛋白。这些蛋白分子在肌原纤维节收缩和不收缩时像套筒一样相互滑近。
不断增多
肌纤维自身不能分化成全新的纤维。随着年龄增大，人们就失去肌纤维，却不能获得新纤维 [ 参见本文框内文字“肌与老化” ) 。因此，只有单个的纤维变粗，肌才能变得更多。
要使纤维变粗就要产生额外的肌原纤维。锻炼向连结着肌触发信号蛋白质的腱和其他结构施加机械应力，而这些蛋白质使得导致肌纤维制造更多收缩蛋白质的基因被激活。这些蛋白质 ( 主要是肌球蛋白和肌动蛋白 ) 是纤维制造大量肌原纤维所必需的。
需要更多的核来生产和支持额外蛋白质的形成，保持一定的细胞／核比率。已经指出，肌纤维有多个核，但肌纤维内的核不能分裂，因此新核是由所谓的卫星细胞 ( 也就是干细胞 ) 提供的。卫星细胞分散于骨骼肌表面的许多核中，主要由肌细胞分离而来。每个卫星细胞仅有一个核，但能通过分裂进行复制。它们与肌纤维融合之后，就能作为新核的来源以补充不断增长的纤维。
卫星细胞随锻炼的进行而增殖。一种理论认为严酷的训练损害肌纤维的小裂口 (microtears) 。受损区域吸引卫星细胞，而卫星细胞则将自身融入肌组织，并开始产生蛋白质来弥合差距。随着卫星细胞的增殖，一些依然作为纤维上的卫星细胞，而另一些则融入纤维之中。这些核跟肌细胞的其他核就分不清彼此了。由于有了这些额外的核，纤维就能制造出更多的蛋白质，创造更多的肌原纤维。
为生产蛋白质，肌细胞与人体中任何别的细胞一样，必须有一个“蓝图”，以确定氨基酸的顺序，从而生产出蛋白质，换句话说，就是表明将生产出何种蛋白质，这种蓝图就是细胞核中的一个基因，以及信息从细胞核进入细胞质的过程，蛋白质将在细胞质中进行生产，从转录开始。当基因信息 ( 用 DNA 编码 ) 复制成分子信使 DNA 时，这个过程就在细胞核中发生了。随后信使 RNA 携带这种信息走出细胞核到达核糖体，当被信使 RNA 特定化后，核糖体就将氨基酸变成蛋白质一一例如肌动蛋白或肌球蛋白异构的一种。最后一个过程称为翻译。生物学家将从基因到蛋白质的整个过程称为基因的“表达”。
骨骼肌研究的两个最基本领域直接影响运动员的表现，详细研究锻炼和其他刺激导致肌增大 ( 这个过程称为过度生长 ) 的方式，以及这类活动怎样将一种肌纤维类型转变为另一种类型，近年来，我们和其他人深入研究了这些课题，并做了一些有重大意义的观测。
研究工作可以追溯到 20 世纪 60 年代早期，当时堪培拉澳大利亚国民大学 A ． J ． Buller 和 John Carew Eccles 以及晚些时候纽约市肌疾病研究所的 Michael Barany 及合作者进行了将骨骼肌纤维的快类型转变为慢类型或将慢类型转变为快类型的—系列动物研究。研究人员采用了几种纤维类型转变方式，最普遍采用的是交叉神纤支配 (cross-innervation) 。他们将控制慢肌的神经与连接快肌的神经互换，这样每种神经都控制相反的纤维类型。研究人员还用电刺激肌更长的时间，或为了获得相反的效果而切断延伸至肌的神经。
20 世纪 70 和 80 午代，肌专家着重揭示肌纤维改变大小和类型的能力，这特征通常称为肌可塑性，同时适用于人类。这种效应的极端例子是脊髓严重受伤足以导致下身瘫痪的人。神经冲动的缺乏和肌的整体失效导致组织的大量损失，这是可以预见的。更惊人的是，肌类型变化县著。这些瘫痪者的慢肌球蛋白异构数量急剧减少，而快肌球蛋白异构的数量实际上增多了。
我们已经揭示，瘫痪 5 至 10 年后，许多患者的股外侧肌几乎没有慢肌球蛋白，基本上全是快肌球蛋门 ( 股外侧肌是大腿四头肌的一部分 ) 。回想—下吧 ! 一般健康成年人快慢肌纤维的比例大约是 50 对 50 。我们假设通过电刺激对肌产生的神经输入对保持慢肌球蛋白异构是必需的；那么从某种程度上说，这类患者进行电刺激或诱导锻炼就能在瘫痪肌中重新诱生慢肌球蛋白。
图3 预想不到的实验结果对运动员具有实用价值。像预料寻样，耐力训练期间IIx 型快肌球蛋白减少了。但是训练停止时，IIx的比例不是简单地恢复到训练前的水平，而是在停训三个月时，大约翻了一番。就短跑选手（IIx对他们极为重要）来说，这意味着什么呢？在比赛之前安排一个减少训练期吧！
肌类型转换
肌纤维类型转换并不限于再塑瘫瘫痪肌这种极端情形。事实上，当健康肌反复受重负时 ( 如像举重训练那样 ) Ⅱ x 型快纤维的数量就减少，因为它们转变了Ⅱ a 型快纤维。在那些纤维中核停止表达Ⅱ x 基因而开始表达Ⅱ a 基因。如果严格的训练持续—个月或更长时间，Ⅱ x 肌纤维将完全转变成Ⅱ a 肌纤维。与此同时，纤维增加了蛋白质产量，变得越来越粗。
20 世纪 90 年代早期，伦敦皇家弗雷医院的 Gcoffrey Goldspink 指出，Ⅱ x 快基因组成了一种“默认设置” (deault sctting) 。这—假设在多年的各种研究中都成立，这些研究发现不好动的人的肌中的Ⅱ 肌肉球蛋白量比好动者多。此外，补充研究发现Ⅱ a 肌球蛋白与肌活动之间存在正相关。
停止锻炼会发生什么情况呢 ? 额外的Ⅱ a 型纤维会转回Ⅱ x 吗 ? 答案是肯定的，但并不是所希望的那钟精确方式。为研究这个问题，我们从 9 位不好动的年轻丹麦男于的股外侧肌中获取了肌样本 ( 活组织检查 ) 。随后，我们让受试者进行 3 个月的严格耐力训练，主要目标是他们的四头肌，结束时又进行了一次肌活检。受试者随即迅速停止耐力训练，并恢复少动的生活方式。接着在 3 个月的不活动期 ( 相对于进行训练之前的行为方式 ) 后进行第三次 ( 即最后一次 ) 活检。
跟预料的情况一样，训练期间，股外侧肌中Ⅱ x 型快肌球蛋白异构的相对数量从平均 9 ％降到 2 ％左右。随后，我们预汁在不活动期间Ⅱ x 异构的相对数量只是恢复到训练之前的水平 (9 ％ ) 。令我们人为惊讶的是，停止训练的三个月，这一比例平均高达 18 ％。三个月后，我们没有继续进行活检，但我们强烈地感到， Hx 型肌球蛋白几个月后最终一定会恢复到原来的水平 (9 ％左右 ) 。
对Ⅱ x 型快肌球蛋白质构表达的这种“高跳” (overshoot) 现象，我们还没有什么好的解释。然而，我们可以得出几条有用的结论。例如，如果短跑运动员想增加肌中的最快纤维的相对数量，最好的策略就是从消除已有的最快肌着手，然后减少训练，等待最快纤维数量翻倍 ! 因此，应当告诉短跑选手在训练日程中安排一个训练减少期，从而为主要比赛作准备。事实上，许多短跑选手只是根据经验制定了这样的计划，而不了解其生理学基础而已。
由慢到快
Ⅱ a 和Ⅱ x 这两种快纤维类型的转换是训练和停帐训练的自然结果。那么慢、快纤维 I 、Ⅱ之间的转换情形又是怎样呢 ? 其结果更难理解。过上 20 年进行的实验没有发现由慢 ( 纤维 ) 到快 ( 纤维 ) 或者由快 ( 纤维 ) 到慢 ( 纤维 ) 的任何证据。但是， 20 世纪 90 年代早期，我们发现了严格的训练可将慢纤维转换为快纤维Ⅱ a 的线索。
测试对象是非常优秀的短跑选手，我们对他们进行了为期 3 个月的研究，其间他们进行大运动量的耐力训练和短间隔跑步训练 ( 这是短跑选手以年为周期的基础练习 ) 。大约在同一时间内，斯德歌尔摩 Karolinska 研究所的 Mona Esbomsson 及其合作者报告了在一项有关 12 名非杰出运动员的研究中，的类似发现。这些结果表明，严格的负重训练辅以其他形式的厌氧训练不仅将Ⅱ、型纤维转变成了Ⅱ a 而且将 I 型纤维转变成厂Ⅱ a.
如果某种形式的训练能将一些 I 型纤维转变成Ⅱ a 纤维，我们自然想知道别的某种运动能行将Ⅱ a 转变成 I 。可能性是有的，但迄今为止尚无任何长期的人类训练研究明确地揭示这种转变。实际上，明星耐力运动员 ( 例如长距离跑步选手、游泳运动员、自行车手和越野滑雪者 ) 的主要肌群 ( 比如说腿 ) 的 I 型慢纤维的比例都非常高，如前所提到的可高达 95 ％。然而，现在我们不知道这些运动员是不是天生就有高比例的 I 型纤维，并且他们被那些利用其不同寻常的天生特点的运动所吸引，或者他们是否在成年累月的训练中提高了肌中 I 型纤维的比例。我们知道的是，如果Ⅱ a 型快纤维能转变成 I 型纤维，那么这种转变所需的时间比Ⅱ x 转变成Ⅱ a 所需的时间长得多。
也可能是，伟大的马拉松运动员确实生来就与众不同，短跑运动员也叫可能天生就非同寻常：与长跑选手相比，他们当然得益于 I 型纤维比例相对较小。当然， I 型纤维过多的短跑选子也不必放弃。研究人员发现，耐力训练造成的过度增长使Ⅱ型纤维的增加为 I 型纤维增加的两倍。因此，负重训练能增加快纤维所覆盖的肌的截面积，而不改变肌中快慢纤维的相对比例。而且，正是快慢纤维的相对截面积决定整个肌的功能特征。快纤维覆盖的面积越啊，整个肌就将越快。这样，短跑选于至少可以有一个改变其腿肌特征的选择，方法是利用负重锻炼腿肌以增力口快纤维的相对截面积。
1988 年瑞典于默奥大学 MichaelSjotrom 及其合作者公布厂一项研究，披露厂这样的发现：一组马拉松运动员股外侧肌中三种主要纤维类型的平均截面积几乎是相同的， I 型纤维平均 4800 平方微米，Ⅱ a 型 4500 平方微米，Ⅱ x 型 4600 平方微米。另一方面，对—组短跑选手而言，纤维平均大小差异相当大： I 型平均 5000 平方微米，Ⅱ a 型 7300 平方微米，Ⅱ x 型 5900 平方微米。我们从—组短跑选手中得到了非常相似的结果。
虽然某些纤维类型的转换，例如从Ⅱ a 到 I 似乎难于通过锻炼来实现，但是研究人员有能力通过基因技术非常容易地实现这种转换已为时不远了。更令人振奋的是，科学家将能够触发肌球蛋白基因的表达，这些基因存在于基因组但通常不在人类肌中表达。这些基因就像肌球蛋白类型的档案蓝图，例如，它们可能赋予了我们的古代哺乳动物亲戚非常快速的肌组织，帮助他们逃脱捕食者的魔爪。
这种基因操作，最有可能以将人工基因插入肌细胞核的疫苗形式出现，它几乎肯定会成为未来提高运动成绩的药物。在有据可查的整个运动史中，总有少数运动员服用机能强化药物。国际奥委会等组织数十年来试图通过检查运动员和谴责那些违规者来禁止这类药物。但是一旦发明了新药，不诚实的运动员就利用，迫使官方开发新的检测方法。结果变成了运动员及其“医生”对抗各种体育组织及开发新反兴奋剂检验法的科学家的竞赛，这些竞赛所付出的代价是高昂的。
这种竞赛现在甚至在悉尼展开，但是不久的将来，当运动员能够得益于基因疗法的时候，他们将使体育运动达到一个全新水平。基因疗法将使很少—点基因物质和蛋白质留在运动员的肌细胞中，要识别出它们是外来物质也许是不可能的。
现在，大多数发达国家正在深入研究基因疗法，其冠冕堂皇的理由一大串。医生将不是通过注射药物来治疗疾病，而是能够建议实施基因治疗，这种方法将诱导人体自身的蛋白质制造机器生产出对付疾病所需的蛋白质。近年来，随着研究人员成功地制造人类基因 ( 可以进行操纵以产生大量特定蛋白质 ) 的人工复制物，这类策略至少在理论上是可行的。这类基因可以引入人体，大多数情况下，它们可以在那里取代受损基因。
跟普通基因一样，人工基因由 DNA 构成 , 可用几种方式将其引入人体。假设对该基因对可促进肌生长的众多信号蛋白或激素之一进行编码，直接方法将是把 DNA 注射到肌里。随后肌纤维就吸收 DNA ，并将其加进正常的基因库中。
然而，该方法并非十分有效，因此研究人员经常利用病毒将基因载体带入细胞核中。病毒实际上是许多包在蛋白质壳中的基因，蛋白壳能附着到细胞上注射基因。科学家用人工基因取代病毒本身的基因，然后病毒将有效地把人工基因带人体内细胞。
遗憾的是，与直接注射 DNA 相比，人工基因载体不仅将进入肌纤维，而且还将进入许多别的细胞，比如血细胞和肝细胞。当人工基因在其他细胞而不是目标细胞中表达时，就会发生许多不想要的负作用。例如，如果注射了导致扩张肌变大的基因，就将导致所希望的骨骼肌生长。但是，它也可能导致另—种肌 ( 即心肌 ) 变大，从而产生众所周知的心大并发症。因此，研究人员探索出了另一种方法，也就是专门移取患者的特定细胞类型，在实验室里加入人工基因，然后将细胞重新引入人体。
将来这类技术将被运动员滥用。体育官员将难于查出滥用情况，因为在许多情况下，人工基因产生的蛋白质和正常蛋白质是相同的。此外，该技术只需要—次注射，这使事情暴露的风险降到了最低限度。诚然官员将能够检测人工基因本身的 DNA ；但要这样做，他们将不得不了解人工基因的序列，并且检验人员也必须获得包含该 DNA 的组织样本。当然，运动员在重大比赛之前将极力反对提供肌样本。因此，基于提取运动员肌块的这类检验就不可能成为惯例。实际上，基因滥用是不可检测的。
图4 短跑运动员和马拉松选手的腿肌系统明显不同。快纤维依赖于厌氧代谢；而慢纤维更多地依赖于相对有效氧代谢。因些慢纤维对耐力运动重要，而快纤维是比如说短跑和举重等项目的关健。图中短跑运动员是Brian Levis;马拉松选手是Khalid Khannouchi.
勇猛的新世界
基因强化时代运动员会像什么样 ? 让我们再次想想我们男子 100 米决赛的情景吧 ! 只是这次是在 2012 年。在这届奥运会之前，要挑选书有明显希望夺冠的运动员是很困难的。而在预赛热身之后，情况就不冉如此了。半决赛之后，赌注登记者已经停止接受对第四道运动员 John Doeson 的赌注。他在 1 ／ 8 决赛中轻松过关，成绩只比保持了 8 午之久的世界记录慢 0 ． 03 秒，这给每个人留下了深刻印象。在 1 ／ 4 决赛中，他的成绩超出世界纪录 0 ． 15 秒。但是当他在半决赛中把世界纪录刷新到令人无法相信的 8 ． 94 秒、并且领先第二名 10 米到达终点时， 87000 名观众简直不相信自己的眼睛。这一情况令几位电视评论员认为观众看到了“天外奇事”。
描述虽不完全，但大致如此。什么东西引出这么惊人的表现 ? 到 2012 年基因疗法可能成为非常完善和应用广泛的医疗技术。让我们假设在奥运会前 12 个月，一位医生向 Doeson 提供了可能强烈诱惑仟何短跑选手的建议。如果你能使你的肌细胞表达最快的肌球蛋白异构，情况会怎么样呢 ? 在正常情况下这种异构在任何主要的人类骨骼肌中都是不被表达的，但基因是存在的并准备起作用，就像蒙满尘埃的蓝图，只待土木工程师和建筑工人将其变为现实。
这种神奇的肌球蛋白异构将赋予肌纤维一种功能特征，使之可与非常快的Ⅱ b 型异构相媲美。而Ⅱ b 型异构在老鼠和其他需要爆发速度以逃避捕食者的小型哺乳动物中都有发现。Ⅱ b 型异构具有高得多的收缩速度，因此能比Ⅱ x 型或Ⅱ a 型纤维产生更强的力量。虽然 Doeson 实际上没有懂得医生谈了些什么东西，但他完全领会了“速度”和“力量”这些词。
医生继续热情地谈论他的主意。基因实际上表达一种蛋白质质，也就是所谓的转录因子，它反过来激活非常快的Ⅱ b 型肌球蛋门异构的基因。这种转录因子几年前就发现了，并命名为 Velociphin 。医生拿出一个小玻璃瓶在 Doeson 眼前晃来晃去，并拿腔拿调地说道，“这就是 Velociphin 人工基因的 DNA 。只要在你的四头肌、国肌和臀部肌汁射一点，你的肌纤维就开始启动 Velociphin ，而 Velociphin 将激活Ⅱ b 型肌球蛋白基因。”
医生补充道，：三个月内你 Doeson 的肌将含有适当比例的Ⅱ b 型纤维，让你轻松打破 100 米世界记录。此外，医生还指出，不需要进一步注射，你 Doeson 的肌就在数年内不断产生 Velociphin 。并且如果没有来自四头肌、 月国 肌和臀肌的肌活组织，官员们就无从检测到基因修饰的情况。
—年后，当 Doeson 穿上田径服时，他回忆起了医生的保证：基因治疗没有任何副作用。而眼—切顺利。热身准备后，他站到第 4 道。随着“各就位，预备”和“砰”的一声，运动员出发了。
—两秒钟后， Doeson 就已领先两米。随后，他的领先优势增大了。同其他选手比较起来， Doeson 的步伐明显更有力、频率更快。他在跑过 30 米、 40 米和 50 米时，感觉良好。 65 米米时，其他运动员被远远甩在后头，但他突然感到 月国 肌一阵剧痛。 80 米处，当他拉动 月国 肌时，剧痛扩散开来。 1 ／ lO 秒后， Doeson 的膝盖腱断裂，因为它无法承受四头肌产生的强大力量。膝盖腱拉丌了部分胫骨，胫骨随即折断，全部四头肌沿股骨突出。 Doeson 瘫倒在地，他的跑步生涯断送了。
这一幕并不总是使人想起“基因工程超级运动员”。一些运动员可能力图利用工程基因而避免而出现灾难性事件。但是有一点很清楚，随着基因技术开始进入医学主流，体育运动将发生翻天覆地的变化，但并不是变得更好。作为一个社会，我们不得不扪心自问，新记录和其他竞技胜利是否真的就是那个古老目标——即显示我们人类能力——的简单延续。